Literatur tentang manajemen personalia. Diploma bekerja segera untuk memesan tesis diploma murah untuk memesan tanpa pembayaran di muka, orang pribadi, daftar referensi baru

Tumor - proliferasi patologis jaringan yang terdiri dari sel-sel yang berubah secara kualitatif yang telah menjadi atipikal dalam hal diferensiasi, pola pertumbuhan dan mentransmisikan sifat-sifat ini selama pembelahan berikutnya. Semua tumor dibagi menjadi dua kelompok utama tergantung pada potensi perkembangannya dan gambaran klinis dan morfologis: tumor jinak, tumor ganas.

Penampilan tumor bervariasi. Itu bisa berbentuk simpul, tutup jamur, kembang kol. Permukaannya bisa halus, kasar, bergelombang, papiler. Tumor dapat terletak di ketebalan organ, di permukaannya, menembus seluruh organ secara difus. Tumor yang terletak di permukaan organ atau selaput lendir (polip) dikaitkan dengan mereka dengan kaki. Tumor dapat membuat pembuluh darah pecah, menyebabkan pendarahan internal, seringkali ulserasi. Pada bagian - jaringan beraneka ragam putih-abu-abu atau abu-abu-merah muda, sehubungan dengan adanya perdarahan di dalamnya, fokus nekrosis. Ukuran tumor berbeda-beda, konsistensi tegas (lebih banyak stroma) atau lunak (lebih parenkim).Perubahan sekunder adalah peradangan, nekrosis, mukus, pengendapan kapur. struktur makroskopik. Tumor sangat beragam, tetapi ada ciri-ciri umum. Mereka terdiri dari parenkim dan stroma, rasio yang dapat sangat bervariasi. Dalam beberapa, parenkim mendominasi, di lain - stroma, di lain - distribusi seragam.

sifat tumor :

1. otonomi (kebebasan dari tubuh): tumor terjadi ketika satu atau lebih sel keluar dari kendali tubuh dan mulai membelah dengan cepat. Pada saat yang sama, baik saraf maupun endokrin (kelenjar) sekresi internal), maupun sistem kekebalan (leukosit) tidak dapat mengatasinya.

Proses sel keluar dari kendali tubuh disebut " transformasi tumor.

2. polimorfisme (keragaman) sel: dalam struktur tumor mungkin ada sel-sel yang heterogen dalam struktur.

3. atipia sel (tidak biasa): sel tumor berbeda dalam penampilan dari sel-sel jaringan di mana tumor telah berkembang. Jika tumor tumbuh dengan cepat, itu terutama terdiri dari sel-sel yang tidak terspesialisasi (kadang-kadang, dengan pertumbuhan yang sangat cepat, bahkan tidak mungkin untuk menentukan jaringan sumber pertumbuhan tumor). Jika lambat, sel-selnya menjadi mirip dengan yang normal dan dapat melakukan beberapa fungsinya.

4. perkembangan tumor - kemampuan tumor untuk mengubah karakteristiknya (struktur morfologi, karakteristik biokimia, spektrum antigenik, dan sifat lainnya) dalam proses perkembangannya.

Efek tumor pada tubuh: lokal dan umum. Pengaruh lokal terdiri dari pemerasan atau penghancuran (tergantung pada jenis pertumbuhan tumor) jaringan dan organ di sekitarnya. Manifestasi spesifik dari tindakan lokal tergantung pada lokalisasi tumor.Efek umum pada tubuh adalah karakteristik tumor ganas, dimanifestasikan oleh berbagai gangguan metabolisme, hingga perkembangan cachexia.

4. Bentuk pertumbuhan tumor. Karakterisasi tumor jinak dan ganas.

Bentuk pertumbuhan tumor.

Tergantung pada sifat interaksi tumor yang tumbuh dengan elemen jaringan di sekitarnya:

Pertumbuhan ekspansif - tumor tumbuh "dengan sendirinya", mendorong jaringan di sekitarnya terpisah, jaringan di perbatasan dengan atrofi tumor, stroma runtuh - pseudokapsul terbentuk;

Pertumbuhan infiltrasi (invasif, destruktif) - sel tumor tumbuh ke jaringan di sekitarnya, menghancurkannya;

Pertumbuhan tumor aposisi terjadi karena transformasi neoplastik dari sel-sel jaringan sekitarnya menjadi sel tumor.

Tergantung pada hubungan dengan lumen organ berongga:

pertumbuhan eksofitik - pertumbuhan tumor yang luas ke dalam lumen organ berongga, tumor menutupi bagian dari lumen organ, menghubungkan dengan dindingnya dengan kaki;

Pertumbuhan endofit - pertumbuhan tumor yang menginfiltrasi jauh ke dalam dinding organ.

Tergantung pada jumlah fokus tumor:

pertumbuhan unisentris - tumor tumbuh dari satu fokus;

Pertumbuhan multisentrik - pertumbuhan tumor dari dua atau lebih fokus.

Tergantung pada potensi mereka untuk berkembang:

jinak - sel tumor jinak dalam proses transformasi tumor (neoplastik) kehilangan kemampuan untuk mengontrol pembelahan sel, tetapi mempertahankan kemampuan (sebagian atau hampir seluruhnya) untuk berdiferensiasi.

· ganas sel tumor ganas mengalami perubahan signifikan yang menyebabkan hilangnya kendali atas pembelahan dan diferensiasi.

tumor jinak. Sel tumor jinak dalam proses transformasi tumor (neoplastik) kehilangan kemampuan untuk mengontrol pembelahan sel, tetapi mempertahankan kemampuan (sebagian atau hampir seluruhnya) untuk berdiferensiasi. Dalam strukturnya, tumor jinak menyerupai jaringan asalnya (epitel, otot, jaringan ikat). Pelestarian sebagian dari fungsi spesifik jaringan juga merupakan karakteristik. Secara klinis, tumor jinak muncul sebagai neoplasma yang tumbuh lambat dari berbagai lokalisasi. Tumor jinak tumbuh perlahan, secara bertahap meremas struktur dan jaringan yang berdekatan, tetapi tidak pernah menembus ke dalamnya. Mereka biasanya merespon dengan baik untuk operasi dan jarang kambuh.

Tumor ganas. Tumor ganas adalah tumor, sifat yang paling sering (berbeda dengan sifat tumor jinak) membuatnya sangat berbahaya bagi kehidupan organisme, yang memberi alasan untuk menyebutnya "ganas". Sel-sel tumor ganas mengalami perubahan signifikan yang menyebabkan hilangnya kendali penuh atas pembelahan dan diferensiasi. Menurut tingkat diferensiasi dibedakan tinggi-, sedang, sedikit- dan dibedakan tumor. Terkadang, cukup sulit untuk menentukan sumber tumor karena tingkat atipisme yang tinggi. Secara klinis, tumor ganas sangat beragam. Mereka dicirikan oleh pertumbuhan fokal dan infiltrasi difus (perkecambahan) jaringan dan organ di sekitarnya. Tumor ganas ditandai dengan pertumbuhan yang cepat dan agresif dan kemampuan untuk tumbuh ke organ dan jaringan di sekitarnya, pembuluh darah dan limfatik dengan pembentukan metastasis. Tumor ganas biasanya sulit diobati dan sering kambuh. Prognosis penyakit dengan adanya metastasis di organ yang jauh tidak menguntungkan.

Keganasan(lat. ganas- berbahaya, fatal; persamaan Kata - keganasan) - akuisisi oleh sel-sel jaringan tubuh yang normal atau berubah secara patologis (termasuk tumor jinak) dari sifat-sifat tumor ganas.

Metastasis(dari bahasa Yunani lainnya , "gerakan, perubahan posisi") - fokus sekunder jarak jauh dari proses patologis yang muncul ketika asal penyakit (sel tumor, mikroorganisme) pindah dari fokus utama penyakit melalui jaringan tubuh.

5. Etiologi dan patogenesis tumor.

Isu-isu etiologi dan patogenesis tumor manusia akhirnya belum terselesaikan sampai saat ini. Namun, telah ditetapkan dan secara umum diakui bahwa tumor berkembang dari jaringan tubuh sendiri. Saat ini, sejumlah besar faktor telah ditetapkan yang dapat menyebabkan perubahan seperti itu pada sel normal:

· Faktor kimia: hidrokarbon aromatik polisiklik dan bahan kimia lain yang bersifat aromatik dapat bereaksi dengan DNA sel, merusaknya.

Faktor fisik: radiasi ultraviolet dan jenis radiasi pengion lainnya merusak struktur seluler (termasuk DNA), menyebabkan transformasi sel tumor.

· Cedera mekanis dan suhu tinggi selama paparan jangka panjang ke tubuh berkontribusi pada proses karsinogenesis.

· Faktor biologis - terutama virus. Saat ini, peran utama human papillomavirus dalam perkembangan kanker serviks telah terbukti.

· Disfungsi sistem imun merupakan penyebab utama berkembangnya tumor pada pasien dengan penurunan fungsi sistem imun (pasien AIDS).

Fungsi yang terganggu sistem endokrin. Sejumlah besar tumor berkembang sebagai akibat dari pelanggaran keseimbangan hormonal tubuh (tumor payudara, prostat, dll.)

Kemungkinan besar dalam perkembangan tumor terlibat secara bersamaan jenis yang berbeda faktor.

Teori-teori sejarah utama tercantum di bawah ini.

1. Teori genetik virus peran yang menentukan dalam perkembangan tumor diberikan kepada virus onkogenik, yang meliputi: virus Epstein-Barr seperti herpes (limfoma Burkitt), virus herpes (limfogranulomatosis, sarkoma Kaposi, tumor otak), virus papiloma (kanker serviks, kutil umum dan laring ), retrovirus (leukemia limfositik kronis), virus hepatitis B dan C (kanker hati). Menurut teori genetik virus, integrasi genom virus dengan perangkat genetik sel dapat menyebabkan transformasi tumor sel. Dengan pertumbuhan lebih lanjut dan reproduksi sel tumor, virus berhenti memainkan peran penting.

2. Teori fisika-kimia Alasan utama untuk perkembangan tumor dianggap dampak dari berbagai fisik dan faktor kimia pada sel-sel tubuh (sinar-X dan radiasi gamma, zat karsinogenik), yang mengarah pada onkotransformasinya. Selain karsinogen kimia eksogen, peran karsinogen endogen (khususnya, metabolit triptofan dan tirosin) dalam terjadinya tumor dipertimbangkan dengan mengaktifkan proto-onkogen oleh zat-zat ini, yang, melalui sintesis onkoprotein, menyebabkan transformasi sel menjadi sel tumor.

3. Teori karsinogenesis dishormonal menganggap berbagai ketidakseimbangan hormon dalam tubuh sebagai penyebab tumor.

4. Teori disontogenetik Alasan perkembangan tumor dianggap sebagai pelanggaran embriogenesis jaringan, yang, di bawah pengaruh faktor pemicu, dapat menyebabkan onkotransformasi sel jaringan.

5. Teori polietiologi asal tumor, yang menurutnya transformasi tumor sel berkembang di bawah pengaruh berbagai zat dan faktor pengaruh - karsinogen, serta dengan adanya kecenderungan genetik dan keadaan tertentu dari sistem kekebalan dan neurohumoral.

Penampilan tumor bervariasi. Itu bisa berbentuk simpul, tutup jamur, kembang kol. Permukaannya bisa halus, kasar, bergelombang, papiler. Tumor dapat terletak di ketebalan organ, di permukaannya, menembus seluruh organ secara difus. Tumor yang terletak di permukaan organ atau selaput lendir (polip) dikaitkan dengan mereka dengan kaki. Tumor dapat membuat pembuluh darah pecah, menyebabkan pendarahan internal, seringkali ulserasi. Pada bagian - jaringan beraneka ragam putih-abu-abu atau abu-abu-merah muda, karena adanya perdarahan di dalamnya, fokus nekrosis.
Ukuran tumor berbeda-beda, konsistensinya tegas (stroma lebih besar) atau lunak (parenkim lebih besar).
Perubahan sekunder - peradangan, nekrosis, lendir, pengendapan kapur.

struktur makroskopik tumor sangat beragam, tetapi ada fitur umum. Mereka terdiri dari parenkim dan stroma, rasio yang dapat sangat bervariasi. Dalam beberapa, parenkim mendominasi, di lain - stroma, di lain - distribusi seragam.
Parenkim dibentuk oleh sel-sel yang mencirikan jenis tumor ini, mereka menentukan spesifisitas morfologisnya. Stroma tumor dibentuk oleh jaringan ikat organ di mana ia berkembang. Ini berisi pembuluh darah dan serabut saraf.
Kebanyakan tumor menyerupai organ dalam struktur - tumor organoid. Pada beberapa, terutama tumor yang tidak berdiferensiasi, stroma kurang berkembang dan hanya terdiri dari pembuluh darah berdinding tipis dan kapiler - tumor histoid. Mereka tumbuh dengan cepat dan mengalami nekrosis awal.
Tumor, yang strukturnya sesuai dengan organ (jaringan) tempat ia berkembang, disebut homolog, tetapi jika struktur tumornya berbeda, maka itu heterolog. Tumor homolog - matang, berdiferensiasi, heterolog - belum matang, berdiferensiasi buruk.
Tumor yang dihasilkan dari perpindahan embrio disebut heterotopik.

Atipisme morfologis:

kain- pelanggaran hubungan jaringan yang melekat pada organ ini - pelanggaran diferensiasi organotipik dan histotipik - pelanggaran bentuk dan ukuran struktur epitel, rasio parenkim dan stroma, ketebalan struktur berserat yang berbeda, lokasinya yang kacau. Atipisme jaringan adalah karakteristik tumor jinak yang matang.

Seluler atipisme adalah pelanggaran diferensiasi sitotipik. Ini diekspresikan dalam polimorfisme, atau, sebaliknya, monomorfisme sel, inti dan nukleolus, dalam hiperkromia inti, poliploidi, perubahan indeks nuklir-sitoplasma yang mendukung inti karena pembesarannya, dan munculnya banyak mitosis. Kadang-kadang atipisme begitu signifikan sehingga sel-sel tumor benar-benar berbeda dari sel-sel jaringan aslinya. Ketika kataplasia morfologis mencapai tingkat yang ekstrem, struktur tumor disederhanakan dan menjadi monoton dalam komposisi seluler. Oleh karena itu, tumor anaplastik dari berbagai organ sangat mirip satu sama lain. Manifestasi penting dari atipisme adalah patologi mitosis. Ini menegaskan bahwa faktor karsinogenik mempengaruhi peralatan genetik sel, yang menentukan pertumbuhan yang tidak diatur.
Atipisme seluler adalah karakteristik tumor ganas yang belum matang.

Atipisme ultrastruktur diekspresikan dalam peningkatan jumlah ribosom yang terkait tidak hanya dengan membran EPS, tetapi juga berbaring bebas. Bentuk, lokasi, dan ukurannya berubah, anomali muncul. Heterogenitas fungsional mitokondria sebagian besar diratakan karena mitokondria dengan aktivitas sitokrom oksidase yang rendah atau negatif. Sitoplasma jarang, tetapi nukleusnya besar dengan kromatin difus atau marginal. Banyak kontak membran nukleus, mitokondria, dan EPS muncul, yang jarang terjadi dalam norma. sel hibrida muncul. Atipisme ultrastruktural terjadi pada sel yang tidak berdiferensiasi, yang mungkin mencakup sel punca dan sel progenitor.
Diferensiasi spesifik sel tumor dapat diekspresikan dalam berbagai derajat - tinggi, sedang dan rendah.
Kelompok sel tumor yang berdiferensiasi juga heterogen dalam hal tingkat keparahan fitur ultrastruktural tertentu - tanda-tanda diferensiasi: beberapa sel tumor tidak berbeda dengan cara apa pun dari elemen normal dari jenis yang sama, sementara yang lain hanya memiliki beberapa fitur spesifik yang membuatnya mungkin untuk berbicara tentang sel tumor milik jenis tertentu.
Menetapkan derajat diferensiasi sel tumor selama pemeriksaan mikroskopis elektron penting untuk diagnosis banding tumor. Analisis ultrastruktural sel tumor menunjukkan bahwa pada tumor yang belum matang dengan tingkat keganasan yang tinggi, sel-sel yang tidak berdiferensiasi seperti sel induk dan sel progenitor mendominasi. Peningkatan kandungan sel yang berdiferensiasi dalam tumor, serta tingkat diferensiasinya, menunjukkan peningkatan kematangan tumor dan penurunan tingkat keganasannya.
Dalam istilah praktis, pertanyaan apakah ada ciri morfologi tertentu dari sel tumor adalah penting. Hasil berbagai penelitian menunjukkan bahwa sejumlah tanda sel tumor yang dijelaskan di atas dapat diamati selama peradangan, regenerasi jaringan, dan penyembuhan luka, sehingga kadang-kadang sulit untuk membuat diagnosis morfologis diferensial antara tumor, regenerasi, dan peradangan. Klaim ahli sitologi Amerika terkenal Cowdry. bahwa sel kanker tidak memiliki karakteristik tertentu. Meskipun diagnosis morfologi tumor pada satu sel yang diambil sulit, itu masih mungkin. Diagnosis sitologi tumor yang paling dapat diandalkan adalah dalam studi kompleks selnya, ketika ukuran sel diperhitungkan. tingkat anaplasia morfologis, lokasi sel dalam hubungannya satu sama lain. Diagnosis tumor dibuat berdasarkan kombinasi fitur morfologis, sedangkan metode studi sitologi dan histologis harus saling melengkapi.

Atipisme biokimia jaringan tumor diekspresikan oleh sejumlah fitur metabolik yang membedakannya dari yang normal. Ditemukan bahwa spektrum karakteristik biokimia dari masing-masing tumor adalah unik dan mencakup kombinasi penyimpangan yang berbeda dari norma. Variabilitas tumor ganas seperti itu adalah alami.
Jaringan tumor kaya akan kolesterol, glikogen dan asam nukleat. Proses glikolitik mendominasi proses oksidatif di jaringan tumor, ada beberapa sistem enzim aerobik; sitokrom oksidase, katalase. Glikolisis yang diucapkan disertai dengan akumulasi asam laktat di jaringan. Keunikan pertukaran tumor ini meningkatkan kesamaannya dengan jaringan embrionik, di mana fenomena glikolisis anaerobik juga mendominasi.

Atipisme histokimia mencerminkan sampai batas tertentu karakteristik biokimia tumor. Hal ini ditandai dengan perubahan metabolisme protein dalam sel tumor dan, khususnya, kelompok fungsionalnya (sulfhidril dan disulfida), akumulasi nukleoprotein glikogen, lipid, glikosaminoglikan, dan perubahan proses redoks. Dalam sel tumor yang berbeda, gambaran heterogen dari perubahan histokimia ditentukan, dan setiap tumor unik dalam hal histokimia, serta dalam hal biokimia. Suatu usaha dilakukan untuk mengidentifikasi enzim spesifik (enzim - penanda) dan karakteristik "profil enzim" dari jenis tumor ini.
Pemeriksaan histokimia sangat penting tidak hanya untuk diagnosis tumor, tetapi juga untuk studi histogenesisnya.

Atipisme antigenik Tumor dimanifestasikan dalam kenyataan bahwa ia mengandung sejumlah antigen yang hanya khas untuknya. Antigen tumor meliputi:
1) antigen tumor virus;
2) antigen tumor yang disebabkan oleh karsinogen;
3) isoantigen jenis transplantasi;
4) antigen embrionik;
5) antigen heteroorganik.
Pada tumor ganas yang tidak berdiferensiasi, penyederhanaan antigenik terjadi, yang, seperti penampilan antigen embrionik, merupakan cerminan dari kataplasia sel tumor.
Identifikasi antigen tipikal dan atipikal pada tumor menggunakan metode imunohistokimia digunakan untuk diagnosis banding dan penetapan histogenesis tumor.

Sifat fungsional sel tumor, yang mencerminkan spesifisitas jaringan dan organ, tergantung pada tingkat kataplasia morfologis dan biokimia. Tumor yang lebih berdiferensiasi mempertahankan fitur fungsional sel-sel jaringan asli. Misalnya, tumor yang berasal dari sel pulau pankreas mensekresi insulin; tumor kelenjar adrenal, kelenjar hipofisis anterior mengeluarkan sejumlah besar hormon yang sesuai dan memberikan gejala klinis yang khas, menunjukkan lesi tumor kelenjar endokrin. Pengangkatan tumor menghilangkan gejala-gejala ini. Tumor dari sel hati mengeluarkan bilirubin dan sering berwarna dan hijau. Sel-sel tumor kanker pilorus mengeluarkan lendir, sel-sel kanker kulit membentuk zat terangsang, dan seterusnya.

Sel tumor yang berdiferensiasi buruk dan tidak berdiferensiasi dapat kehilangan kemampuannya untuk melakukan fungsi jaringan aslinya. Pada saat yang sama, sel-sel mukoid kadang-kadang diawetkan dalam sel kanker anaplastik tajam, misalnya, di perut.

Perilaku sel tumor, kemampuannya untuk tumbuh tanpa batas yang tidak diatur, kemampuan untuk berkembang dan berkembang biak ketika dipisahkan dari simpul utama, kurangnya kecenderungan untuk menjadi dewasa, kemampuan untuk menyusup ke jaringan dan menghancurkannya, serta kemampuan untuk menanamkan dan transplantasi, menunjukkan bahwa sel-sel tumor memperoleh yang baru, kualitas yang secara turun temurun diberikan kepada mereka. Tetapi "pematangan" tumor yang berdiferensiasi buruk juga dimungkinkan, ketika sel-selnya memperoleh kemiripan eksternal dengan sel-sel jaringan aslinya. Dari sini dapat disimpulkan bahwa tumor, meskipun memiliki kemampuan untuk tumbuh tanpa batas, tunduk pada pengaruh organisme di mana ia berkembang. Pada saat yang sama, tumor juga memiliki efek tertentu pada tubuh. Oleh karena itu, tumor tidak dapat dianggap sebagai entitas otonom.

PERTUMBUHAN TUMOR

Tergantung pada tingkat diferensiasi, tiga jenis pertumbuhan tumor dibedakan: ekspansif, aposisional, infiltrasi (invasif).

Dengan pertumbuhan yang luas, tumor tumbuh "keluar dari dirinya sendiri", mendorong jaringan di sekitarnya menjauh. Elemen parenkim jaringan di sekitar tumor atrofi, stroma kolaps dan tumor dikelilingi oleh semacam kapsul. Pertumbuhan tumor yang ekspansif lambat, merupakan karakteristik tumor jinak yang matang. Namun, beberapa tumor ganas (kanker ginjal, kanker tiroid, fibrosarcoma, dll) dapat tumbuh secara ekspansif.

Pertumbuhan tumor aposisi terjadi karena transformasi neoplastik sel normal menjadi sel tumor, yang diamati di bidang tumor.

Pertumbuhan infiltrasi, atau invasif, ditandai dengan fakta bahwa sel tumor tumbuh di luarnya ke jaringan sekitarnya dan menghancurkannya. Invasi biasanya terjadi ke arah resistensi paling kecil sepanjang celah interstisial, sepanjang perjalanan serabut saraf, darah dan pembuluh limfatik. Kompleks sel tumor menghancurkannya, menembus darah dan aliran getah bening, tumbuh menjadi jaringan ikat longgar. Jika kapsul organ, membran, dan jaringan padat lainnya ditemui di sepanjang jalur invasi sel tumor, maka sel tumor pertama-tama menyebar di sepanjang permukaannya, dan kemudian, menumbuhkan kapsul dan membran, menembus jauh ke dalam organ. Jelas bahwa batas-batas tumor selama pertumbuhan infiltrasinya kabur, terhapus.

Pertumbuhan tumor yang menginfiltrasi berlangsung cepat, ini merupakan ciri dari tumor ganas yang belum matang.
Tergantung pada jumlah fokus tumor, seseorang berbicara tentang pertumbuhan unisentrik (satu fokus) dan multisentrik (banyak fokus).
Sehubungan dengan lumen organ berongga, pertumbuhan tumor dapat bersifat endofit atau eksofitik.
Pertumbuhan endofit- pertumbuhan infiltrasi tumor jauh ke dalam dinding organ. Dalam hal ini, tumor dari permukaan selaput lendir (misalnya, lambung, kandung kemih, bronkus, usus) hampir tidak terlihat, sedangkan pada bagian dinding terlihat telah tumbuh menjadi tumor.
pertumbuhan eksofitik- pertumbuhan tumor yang ekspansif ke dalam rongga organ (misalnya, lambung, kandung kemih, bronkus, usus). Dalam hal ini, tumor dapat sepenuhnya mengisi rongga, dihubungkan ke dinding dengan kaki kecilnya.

TUMOR Jinak dan Ganas

Secara klinis, tumornya tidak sama.

jinak, atau tumor dewasa terdiri dari sel-sel yang berdiferensiasi sedemikian rupa sehingga hampir selalu mungkin untuk menentukan dari jaringan mana mereka tumbuh (tumor homolog). Hanya diferensiasi organotipik dan histotipe yang terganggu. Atipisme jaringan tumor adalah karakteristik, pertumbuhannya ekspansif dan lambat. Tumor tidak memiliki efek bencana pada tubuh, sebagai suatu peraturan, tidak memberikan metastasis.
Karena kekhasan lokalisasi, tumor jinak terkadang bisa berbahaya. Jadi, tumor jinak dura mater, yang meremas otak atau sumsum tulang belakang, dapat menyebabkan gangguan serius pada aktivitas sistem saraf pusat.
Tumor jinak bisa menjadi ganas yaitu menjadi ganas.

3 kualitas rendah, atau belum matang, tumor terdiri dari sel-sel kecil atau tidak berdiferensiasi; mereka kehilangan kemiripan mereka dengan jaringan dari mana mereka berasal (tumor heterolog). Melanggar tidak hanya organotipik dan histotipik, tetapi juga diferensiasi sitotipik. Ditandai dengan atipisme seluler, dikombinasikan dengan jaringan, pertumbuhan tumor menginfiltrasi dan cepat.
Tumor ganas miskin stroma tumbuh dengan cepat, tumor kaya stroma tumbuh lebih lambat, tetapi masih lebih cepat daripada tumor jinak. Terkadang tumor ganas tumbuh tidak merata: pertumbuhannya meningkat setelah cedera, selama kehamilan, tetapi melambat dengan perkembangan peradangan di area tumor.
Ada yang berdiferensiasi (berdiferensiasi sangat, sedang, dan buruk) - kurang ganas dan tidak berdiferensiasi - tumor yang lebih ganas. Menetapkan tingkat diferensiasi, dan karenanya tingkat keganasan tumor sangat penting secara praktis.
Tumor ganas memberikan metastasis - kambuh, tidak hanya memiliki efek lokal, tetapi juga umum pada tubuh.

Metastasis dimanifestasikan dalam kenyataan bahwa sel-sel tumor memasuki darah dan pembuluh limfatik, membentuk emboli tumor, terbawa oleh darah dan aliran getah bening dari simpul utama, berlama-lama di kapiler organ atau di kelenjar getah bening dan berkembang biak di sana. Jadi ada metastasis, atau kelenjar tumor sekunder (anak), di kelenjar getah bening, hati, paru-paru, otak dan organ lainnya.

Ada metastasis hematogen, limfogen, implantasi dan campuran.

Beberapa tumor ganas (misalnya, sarkoma) bermetastasis terutama di sepanjang aliran darah - metastasis hematogen, yang lain (misalnya, kanker) - di sepanjang aliran getah bening ke kelenjar getah bening - metastasis limfogen, dan kemudian sel kanker memasuki aliran darah. Metastasis implantasi (kontak) dikatakan terjadi ketika sel-sel menyebar di sepanjang membran serosa yang berdekatan dengan nodus tumor.

Lebih sering pada metastasis, tumor memiliki struktur yang sama seperti pada nodus utama. Sel-sel metastasis dapat menghasilkan rahasia dan hormon yang sama dengan sel-sel simpul utama. Namun, sel tumor dalam metastasis dapat berdiferensiasi dan menjadi lebih matang, atau, sebaliknya, memperoleh derajat kataplasia yang lebih besar dibandingkan dengan nodus tumor primer. Dalam kasus seperti itu, sangat sulit untuk menetapkan sifat dan lokalisasi nodus tumor primer dengan struktur histologis metastasis.

Pada metastasis, perubahan sekunder sering terjadi (nekrosis, perdarahan, dll.). Node metastatik, sebagai suatu peraturan, tumbuh lebih cepat daripada node utama tumor, sehingga seringkali lebih besar darinya. Jadi, misalnya, diameter tumor kanker lambung dapat mencapai 1-2 cm, dan diameter metastasis hematogennya di hati adalah 10-20 cm. Secara alami, perubahan hati menjadi yang pertama dalam gambaran klinis penyakit. .

Waktu yang dibutuhkan untuk metastasis untuk berkembang dapat bervariasi. Dalam beberapa kasus, metastasis muncul dengan sangat cepat, mengikuti munculnya nodus primer, di lain mereka berkembang setelah 1-2 tahun. Yang disebut laten laten, atau dorman, metastasis mungkin terjadi, yang terjadi banyak (7-10) tahun setelah pengangkatan radikal dari kelenjar tumor primer. Metastasis semacam ini merupakan ciri khas kanker payudara.

Kekambuhan tumor - kemunculannya di tempat pengangkatannya melalui pembedahan atau dengan bantuan terapi radiasi. Tumor berkembang dari sel tumor individu yang tersisa di area bidang tumor. Kekambuhan tumor terkadang muncul dari metastasis limfogen terdekat yang tidak diangkat selama operasi.

Efek tumor pada tubuh bisa bersifat lokal dan umum.

Efek lokal tumor tergantung pada sifatnya: tumor jinak hanya menekan jaringan di sekitarnya dan organ tetangga, yang ganas menghancurkannya, yang menyebabkan konsekuensi serius.

Efek umum pada tubuh terutama merupakan karakteristik tumor ganas. Ini diekspresikan dalam gangguan metabolisme, perkembangan cachexia. Jadi, pada tumor ganas terjadi perubahan aktivitas enzim dalam darah, penurunan kandungan protein dan lipid, peningkatan ESR, penurunan jumlah sel darah merah, dan lain-lain.

Tumor dengan pertumbuhan destruktif lokal menempati, seolah-olah, posisi perantara antara jinak dan ganas: mereka memiliki tanda-tanda pertumbuhan infiltrasi, tetapi tidak bermetastasis.

MORFOGENESIS TUMOR

Morfogenesis tumor, atau mekanisme perkembangannya secara morfologis, dapat dibagi menjadi tahap perubahan prakanker dan tahap pembentukan dan pertumbuhan tumor.

Perubahan prakanker adalah tahap wajib perkembangan tumor. Identifikasi perubahan semacam itu tidak hanya teoretis, tetapi juga sangat penting secara praktis. Ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kelompok berisiko tinggi sehubungan dengan kemungkinan pengembangan tumor pada organ tertentu, untuk mencegah terjadinya tumor dan mendiagnosisnya sedini mungkin.

Di antara ahli morfologi prakanker membedakan apa yang disebut perubahan latar belakang, dimanifestasikan oleh distrofi dan atrofi, hiperplasia dan metaplasia. Perubahan-perubahan ini, yang mengarah pada reorganisasi struktural organ dan jaringan, menjadi dasar terjadinya fokus hiperplasia dan displasia, yang dianggap sebagai prakanker sebenarnya.

Nilai terbesar di antara perubahan prakanker dalam baru-baru ini memberikan displasia seluler, yang dipahami sebagai peningkatan atipisme sel karena gangguan koordinasi antara proliferasi dan diferensiasinya. Ada beberapa derajat displasia sel, dan derajat ekstrimnya sulit dibedakan dari tumor.

Berdasarkan fakta bahwa beberapa kondisi prakanker harus berubah menjadi kanker, sementara yang lain tidak, mereka dibagi menjadi prakanker obligat dan fakultatif.

Prakanker wajib, mis. prakanker, yang selalu berakhir dengan perkembangan kanker, lebih sering dikaitkan dengan kecenderungan turun-temurun. Ini adalah poliposis bawaan dari usus besar, xeroderma pigmentosa, neurofibromatosis (penyakit Recklinghausen), neuroblastoma retina, dll. Proses hiperplastik-displastik, serta beberapa disembrioplasia, disebut sebagai prakanker fakultatif.

Yang disebut periode laten kanker, yaitu. periode keberadaan prakanker sebelum perkembangan kanker untuk tumor dengan lokalisasi berbeda berbeda dan kadang-kadang dihitung selama bertahun-tahun (hingga 30-40 tahun). Konsep "masa laten kanker" hanya berlaku untuk prakanker wajib.

Pembentukan tumor, atau transisi perubahan prakanker menjadi tumor, belum cukup dipelajari. Berdasarkan data eksperimen, skema perkembangan tumor berikut dapat diasumsikan:

pelanggaran proses regeneratif;

perubahan prakanker yang ditandai dengan hiperplasia dan displasia;

keganasan bertahap dari sel-sel yang berproliferasi;

terjadinya kuman tumor;

perkembangan tumor.

HISTOGENESIS TUMOR

Histogenesis tumor - penentuan asal jaringannya.

Penjelasan histogenesis tumor sangat penting secara praktis tidak hanya untuk diagnosis morfologi tumor yang benar, tetapi juga untuk pemilihan dan resep pengobatan yang wajar. Diketahui bahwa tumor dari jaringan yang berbeda menunjukkan sensitivitas yang tidak sama terhadap terapi radiasi dan persiapan kimia. Histogenesis tumor dan struktur histologi tumor adalah konsep yang ambigu. Menurut struktur histologis, tumor dapat mendekati satu atau jaringan lain, meskipun tidak terkait secara histogenetik dengan jaringan ini. Ini dijelaskan oleh kemungkinan variabilitas ekstrim dari struktur sel dalam onkogenesis, yang mencerminkan kataplasia morfologis.

Histogenesis tumor ditentukan oleh studi morfologi struktur dan perbandingan sel tumor dengan berbagai tahap perkembangan ontogenetik sel-sel organ atau jaringan di mana tumor telah berkembang.

Pada tumor yang dibangun dari sel yang berdiferensiasi, histogenesis relatif mudah dibuat, karena sel tumor tetap sangat mirip dengan sel jaringan atau organ tempat tumor muncul. Pada tumor dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi yang telah kehilangan kemiripannya dengan sel-sel jaringan dan organ asli, sangat sulit, dan kadang-kadang tidak mungkin, untuk menetapkan histogenesis. Oleh karena itu, masih ada tumor yang histogenesisnya tidak diketahui, meskipun jumlah tumor tersebut menurun karena penggunaan metode penelitian baru: mikroskop elektron, imunohistokimia, histo- dan sitoenzimatik, dan, terutama, eksplanasi jaringan dan struktur jaringan. Ditunjukkan bahwa sel-sel tubuh selama transformasi tumor tidak kehilangan sifat-sifat spesifik yang telah berkembang dalam filo- dan ontogenesis.

Biasanya, tumor terjadi di area jaringan dan organ di mana, selama regenerasi, reproduksi sel paling intensif - di pusat pertumbuhan proliferatif yang disebut. Sel yang kurang terdiferensiasi (sel progenitor) ditemukan di sini, dan lebih sering kondisi untuk pengembangan displasia seluler dengan transformasi selanjutnya menjadi tumor muncul. Pusat-pusat seperti itu diamati di jaringan perivaskular, di zona basal epitel skuamosa berlapis, dan di kriptus selaput lendir. Sumber tumor mungkin daerah metaplasia epitel; sel-sel yang tidak berdiferensiasi muncul pada saat yang sama terkena kataplasia. Kadang-kadang tumor muncul dari dasar jaringan, distopia jaringan yang terbelah pada embriogenesis.

Tergantung pada asal dari turunan dari berbagai lapisan germinal, tumor dibagi menjadi endo-, ekto- dan mesodermal. Tumor yang terdiri dari turunan dua atau tiga lapisan germinal disebut campuran dan termasuk dalam kelompok teratoma dan teratoblastoma. Ketika tumor terjadi, hukum produktivitas jaringan tertentu dipertahankan, yaitu tumor epitel berkembang hanya dari epitel, otot - dari otot polos atau lurik, saraf - dari berbagai sel sistem saraf, tulang - dari jaringan tulang, dll.

PROGRESI TUMOR

Pada tahun 1969, Fulds, berdasarkan data eksperimental onkologi, menciptakan teori perkembangan tumor. Menurut teori ini, tumor dianggap sebagai formasi yang terus berkembang melalui tahap yang berbeda secara kualitatif, yang dipahami sebagai perubahan bawaan yang bersifat ireversibel dari satu atau lebih tanda yang dimanifestasikan secara jelas. Perolehan sifat tumor terjadi secara bertahap, sebagai akibat dari penggantian satu populasi sel oleh populasi lain melalui seleksi klon sel atau mutasi sel tumor. Ini menciptakan dasar bagi otonomi sel yang semakin besar dan kemampuan adaptasi maksimumnya terhadap lingkungan.

Menurut teori perkembangan tumor, waktu tahapan, sifat individu yang menjadi ciri tumor ganas dapat bervariasi secara signifikan, muncul secara independen satu sama lain dan menciptakan kombinasi tanda yang berbeda (perkembangan independen dari berbagai tanda tumor). Tumor dari jenis yang sama tidak mencapai hasil akhir dengan cara yang sama: beberapa tumor memperoleh sifat akhirnya segera (jalur langsung), yang lain - setelah melewati serangkaian tahap perantara (jalur tidak langsung) - dalam perjalanan perkembangan, jalur pengembangan alternatif dipilih. Pada saat yang sama, perkembangan tumor di sepanjang jalur perkembangan tidak pernah dapat dianggap lengkap.

Menurut teori perkembangan tumor, tumor jinak merupakan salah satu fase perkembangan, yang tidak selalu diwujudkan dalam bentuk tumor ganas. Oleh karena itu, tumor jinak dibagi menjadi tumor dengan risiko keganasan yang tinggi dan minimal. Independensi perkembangan berbagai fitur tumor membantu menjelaskan perilaku tumor yang tidak dapat diprediksi, misalnya, adanya metastasis pada tumor jinak secara histologis dan ketidakhadirannya pada tumor ganas yang secara histologis jelas dengan pertumbuhan invasif. Dari sini dapat disimpulkan bahwa dalam beberapa kasus, dengan tumor tertentu, independensi relatif dari tanda-tanda tumor seperti atipisme seluler, pertumbuhan invasif, dan kemampuan untuk bermetastasis mungkin muncul. Tapi ini bukan aturan untuk sebagian besar tumor ganas.

REAKSI KEKEBALAN TUBUH TERHADAP ANTIGEN TUMOR

Kedua bentuk respons imun terhadap antigen sel tumor (antigen tumor) muncul: humoral dengan munculnya antibodi dan seluler dengan akumulasi T-limfosit-membunuh. peka terhadap sel tumor. Antibodi antitumor tidak hanya melindungi tubuh dari tumor, tetapi juga dapat berkontribusi pada perkembangannya, memiliki efek penguatan. Dengan bantuan makrofag, T-killer menghancurkan sel tumor. Dengan demikian, pertahanan kekebalan antitumor mirip dengan kekebalan transplantasi.

Secara morfologis, manifestasi respon imun terhadap antigen tumor diekspresikan dalam akumulasi dalam stroma tumor dan terutama di sepanjang perifer sel imunokompetennya: limfosit T dan B, sel plasma, makrofag.

Pengamatan klinis dan morfologis menunjukkan bahwa dalam kasus di mana stroma tumor kaya akan sel imunokompeten, perkembangan tumor yang relatif lambat diamati. Tumor dengan tidak adanya sel imunokompeten di stroma tumbuh dengan cepat dan bermetastasis lebih awal.

Pada tahap awal perkembangan tumor, bahkan sebelum terjadinya metastasis di kelenjar getah bening regional tumor, ada tanda-tanda stimulasi antigenik. Mereka memanifestasikan diri mereka dalam hiperplasia folikel limfatik dengan peningkatan ukuran pusat reproduksi mereka, hiperplasia elemen retikuler dan histiositik di sepanjang sinus (yang disebut histiositosis sinus), yang dianggap sebagai ekspresi perlindungan antitumor dan sebagai efek menguntungkan. tanda prognostik tanpa adanya metastasis tumor.

Respon imun pada tumor tidak dapat dipertahankan. Di antara alasan kebangkrutan ini adalah sebagai berikut (R. V. Petrov):

aksi peningkatan pertumbuhan tumor dari antibodi antitumor yang bersirkulasi;

blokade reseptor "antitumor" spesifik di permukaan oleh antigen tumor yang bersirkulasi limfosit dalam darah. Pengaruh toleransi imunologis, efek imunosupresif dari tumor itu sendiri, ketidakseimbangan antara tingkat respon imun dan pertumbuhan tumor, non-respon yang ditentukan secara genetik terhadap antigen tumor tertentu, dan pengawasan imun yang tidak memadai oleh timus tidak dapat dikesampingkan.

ETIOLOGI TUMOR (GENESIS PENYEBAB)

Semua variasi pandangan tentang etiologi dapat direduksi menjadi empat teori utama:

1) Teori virus-genetik memberikan peran yang menentukan dalam pengembangan neoplasma ke virus onkogenik. Inti dari teori genetika virus (L.A. Zidber) terletak pada gagasan integrasi genom virus dan sel normal. Virus onkogenik dapat mengandung DNA dan RNA (oncornavirus). Di antara virus eksogen (virus yang mengandung DNA dan RNA, virus Epstein-Barr mirip herpes (pengembangan limfoma Burkitt), virus herpes (kanker serviks), virus hepatitis B (kanker hati), dll. , virus onkogenik endogen yang terkait dengan oncornavirus. Virus ini dalam kondisi normal merupakan bagian integral dari genom seluler, namun, di bawah pengaruh tertentu, mereka dapat menyebabkan tumor pada manusia. Menurut teori genetik virus, proses karsinogenesis dibagi menjadi dua fase, di mana peran virus berbeda. Fase pertama - kekalahan oleh virus dari genom seluler dan transformasi sel menjadi sel tumor, yang kedua - reproduksi sel tumor yang dihasilkan, di mana virus tidak bermain sebuah peran.

2) Teori fisika dan kimia - dampak dari berbagai fisik dan zat kimia. Virchow pada tahun 1885 menciptakan "teori iritasi" untuk menjelaskan penyebab kanker. Teori fisikokimia merupakan pengembangan lebih lanjut dari teori Virchow dengan beberapa penambahan dan perubahan. Sekelompok besar tumor terkait dengan apa yang disebut. kanker profesional. Ini adalah kanker paru-paru di bawah pengaruh debu (di tambang kobalt), kanker kulit pada ahli radiologi, kanker kandung kemih pada pekerja dengan pewarna anilin, kanker paru-paru pada perokok. Ada bukti pentingnya isotop radioaktif dalam perkembangan tumor. Itu. perkembangan tumor dikaitkan dengan aksi karsinogen. Karsinogen kimia - hidrokarbon aromatik polisiklik, amina aromatik dan amida, senyawa nitro, oflatoksin, dll. Karsinogen kimia endogen - metabolit tirosin dan triptofan. Karsinogen dimasukkan ke dalam genom seluler.
Karsinogenesis dishormonal adalah ketidakseimbangan hormon tropik, terutama estrogen.

3) Teori Dysontogenetic - diciptakan oleh Conheim (1839 - 1884). Tumor timbul dari perpindahan sel dan jaringan embrionik dan jaringan yang cacat di bawah aksi sejumlah faktor yang memprovokasi.

TUMOR MESENCHIMAL

Mesenkim dalam ontogenesis menimbulkan jaringan ikat, pembuluh darah, otot, jaringan sistem muskuloskeletal, membran serosa, dan sistem hematopoietik. Dalam kondisi tertentu, sel-selnya dapat berfungsi sebagai sumber pertumbuhan tumor.
Tumor mesenkim dapat berkembang dari fibrosa, adiposa, jaringan otot, pembuluh hematopoietik dan limfatik, jaringan sinovial dan mesothelial dan tulang. Mereka bisa jinak dan ganas.

tumor jinak

Fibroma adalah tumor jaringan fibrosa. Lokalisasi tumor adalah yang paling beragam, lebih umum di kulit, rahim (dalam kombinasi dengan proliferasi sel otot), kelenjar susu dan organ lainnya. Di kulit, fibroma terkadang duduk di atas kaki. Ketika terlokalisasi di dasar tengkorak, di kanal tulang belakang atau di orbit, fibroma dapat menyebabkan gangguan serius pada fungsinya.
Tumor adalah simpul jaringan ikat yang dibedakan, bundel serat terletak di arah yang berbeda, pembuluh darah tidak merata. Ada dua jenis fibroma: padat dengan dominasi bundel kolagen di atas sel dan lunak, terdiri dari jaringan ikat longgar dengan sejumlah besar sel seperti fibroblas dan fibrosit.
Desmoid adalah sejenis fibroma, paling sering terlokalisasi di dinding anterior perut; dibangun seperti fibroma padat, tetapi sering menunjukkan kecenderungan pertumbuhan infiltrasi. Setelah dihapus, terkadang kambuh. Ini terjadi terutama pada wanita. Pertumbuhan tumor meningkat selama kehamilan.
Dermatofibroma (histiocytoma) - tumor dalam bentuk simpul kecil, pada potongan warna kuning atau coklat; lebih sering terjadi pada kulit kaki.
Ini terdiri dari banyak kapiler, di antaranya terdapat jaringan ikat dalam bentuk struktur berirama, yang mengandung sel-sel seperti fibroblas, histiosit - makrofag dan fibrosit. Sel raksasa besar dan berinti banyak yang mengandung lipid dan hemasiderin (sel Tuton) adalah ciri khasnya. Tergantung pada dominasi lipid atau hemasiderin dalam sel, lipid, siderofilik dan bentuk campuran diisolasi.
Lipoma adalah tumor tunggal atau ganda dari jaringan adiposa. Itu terlihat seperti simpul, dibangun dari lobulus lemak dengan bentuk tidak beraturan dan ukuran yang tidak sama. Itu terjadi di mana pun ada jaringan adiposa. Terkadang lipoma tidak memiliki batas yang jelas dan menyusup ke jaringan ikat otot, menyebabkan atrofi otot (lipoma intramuskular). Node lipoma bisa menyakitkan (penyakit Dercum).
Hibernoma adalah tumor langka dari jenis lemak coklat. Ini memiliki tampilan simpul dengan struktur lobus; terdiri dari sel dan lobulus yang dibentuk oleh sel bulat atau poligonal dengan sitoplasma granular atau berbusa karena adanya vakuola lemak (sel lemak multilokular).
Leiomioma adalah tumor otot polos. Itu dibangun dari kumpulan sel otot polos yang bergerak ke arah yang berbeda. Stroma tumor dibentuk oleh lapisan jaringan ikat, di mana darah dan pembuluh limfatik lewat. Jika stroma terlalu berkembang, tumor itu disebut fibromyoma. Leiomioma bisa mencapai ukuran besar, terutama di dalam rahim. Tidak jarang, perubahan sekunder dicatat di dalamnya dalam bentuk nekrosis, pembentukan kista, hyalinosis.
Rhabdomyoma adalah tumor sel otot lurik yang menyerupai serat otot embrionik dan mioblas. Ini sering terjadi atas dasar perkembangan jaringan yang terganggu dan dikombinasikan dengan malformasi lainnya. Ini berlaku, misalnya, untuk rhabdomyoma miokard, yang biasanya terjadi pada gangguan perkembangan otak (yang disebut tuberous sclerosis).
Tumor sel granular (tumor Abrikosov) biasanya berukuran kecil, memiliki kapsul, dan terlokalisasi di lidah, kulit, dan kerongkongan. Pendapat diungkapkan tentang asal histiositik atau neurogeniknya. Tumor terdiri dari sel-sel bulat yang terletak kompak, sitoplasma yang berbutir halus, tetapi tidak mengandung lemak.
Hemangioma adalah konsep kolektif yang mencakup neoplasma yang bersifat disembrioplastik dan blastomatosa. Ada hemangioma kapiler, vena, kavernosa dan hemangiopericytoma jinak.
Hemangioma kapiler - terlokalisasi di kulit, selaput lendir saluran pencernaan, hati. Lebih sering terlihat pada anak-anak. Ini adalah nodus merah atau sianotik dengan permukaan halus, bergelombang atau papiler: terdiri dari pembuluh tipe kapiler bercabang dengan celah sempit, membran basal dan beberapa baris sel endotel. Stromanya longgar atau berserat.
Hemangioma vena memiliki tampilan nodus, terdiri dari rongga vaskular, yang dindingnya mengandung kumpulan otot polos dan menyerupai vena.

Hemangioma kavernosa terjadi di hati, kulit, tulang spons, otot, saluran pencernaan, otak. Ini memiliki penampilan simpul sepon merah-biru, dibatasi dengan baik dari jaringan di sekitarnya. Terdiri dari rongga pembuluh darah besar berdinding tipis (gua) dilapisi dengan sel-sel endotel dan diisi dengan darah cair atau beku.
Hemangiopericytoma jinak adalah tumor vaskular dengan lokalisasi dominan di kulit dan lapisan intermuskular ekstremitas. Itu dibangun dari kapiler yang diatur secara acak yang dikelilingi oleh selubung perisit yang berkembang biak. Di antara sel-selnya terdapat jaringan kaya serat argyrophilic.
Tumor glomus (glomus angioma) terlokalisasi di kulit tangan dan kaki, terutama di jari; Ini terdiri dari pembuluh seperti celah yang dilapisi dengan endotelium dan dikelilingi oleh selubung sel epiteloid (glomus). Tumor ini kaya akan saraf. Limfangioma berkembang dari pembuluh limfatik yang tumbuh ke arah yang berbeda dan membentuk simpul atau penebalan organ yang menyebar (di lidah - makroglosia, di bibir - makroheilia). Pada bagian tersebut, tumor terdiri dari rongga-rongga dengan berbagai ukuran yang diisi dengan getah bening.
Sinovioma jinak muncul dari elemen sinovial selubung tendon dan tendon. Tumor dibangun dari sel-sel besar polimorfik yang terletak dalam bentuk alveoli, dengan campuran sel raksasa berinti banyak (gigantoma). Kumpulan jaringan ikat, sering serat hialin, lewat di antara sel-sel, ada beberapa pembuluh darah. Terkadang sel xanthoma ditemukan di bagian tengah tumor.
Mesothelioma jinak adalah tumor jaringan mesothelial. Biasanya itu adalah nodul padat di membran serosa (pleura) dan secara mikroskopis mirip dengan fibroma (fibrous mesothelioma).

Di antara tumor tulang, menurut Klasifikasi Histologi Internasional, ada tumor pembentuk tulang, tumor pembentuk tulang rawan, tumor sel raksasa dan tumor sumsum tulang.

Tumor jinak pembentuk tulang adalah osteoma dan osteoblastoma jinak, tumor pembentuk tulang rawan adalah kondroma dan kondroblastoma jinak.
Osteoma dapat berkembang di kedua tulang tubular dan spons, tetapi lebih sering di tulang tengkorak. Osteoma ekstraosseous terjadi di lidah dan kelenjar susu. Ada osteoma sepon dan kompak. Osteoma spons dibangun dari balok tulang yang terletak secara acak, di antaranya jaringan ikat fibrosa tumbuh. Osteoma kompak terdiri dari massa padat jaringan tulang tanpa struktur osteoid biasa.
Osteoblastoma jinak terdiri dari osteoid kecil yang beranastomosis dan balok tulang yang sebagian terkalsifikasi (osteoid osteoma), di antaranya terdapat banyak pembuluh darah dan jaringan fibrosa seluler dengan sel raksasa berinti banyak (osteoklas).
Chondroma adalah tumor yang timbul dari tulang rawan hialin. Lokalisasi yang paling umum adalah tangan dan kaki, tulang belakang, tulang dada, tulang gas. Tumor bisa mencapai ukuran besar, padat, pada potongan memiliki penampilan tulang rawan hialin. Jika tumor terlokalisasi di bagian perifer tulang, itu disebut ecchondroma, di bagian tengah tulang - enchondroma. Kondroma dibangun dari sel-sel dewasa yang tersusun secara acak dari tulang rawan hialin, tertutup dalam substansi dasar basofilik yang tampak homogen.
Chondroblastoma jinak berbeda dari chondroma dalam kondroblas dan zat interstitial kondroid ditemukan di dalamnya; reaksi osteoklas lebih jelas.
Tumor sel raksasa (lihat "Penyakit sistem dentoalveolar dan organ rongga mulut").

Tumor ganas

Tumor ganas terdiri dari sel imatur yang berasal dari mesenkim (sel induk, sel progenitor). Mereka dibedakan oleh atipisme seluler, kadang-kadang diekspresikan sedemikian rupa sehingga hampir tidak mungkin untuk menentukan asal tumor yang sebenarnya. Dalam kasus tersebut, histokimia, imunologi, mikroskop elektron, dan bantuan kultur jaringan.
Tumor mesenkim ganas disebut sebagai sarkoma. Saat dipotong, bentuknya menyerupai daging ikan. Sarkoma biasanya bermetastasis melalui rute hematogen.
Fibrosarcoma adalah tumor ganas jaringan ikat fibrosa (berserat), lebih sering ditemukan di bahu, paha, pada ketebalan jaringan lunak. Dalam beberapa kasus, itu dibatasi, memiliki tampilan simpul, di lain - batasnya terhapus, itu menyusup ke jaringan lunak. Terdiri dari sel-sel mirip fibroblas yang belum matang dan serat kolagen. Tergantung pada tingkat kematangan dan hubungan elemen fibrosa dan seluler, fibrosarcoma berdiferensiasi dan berdiferensiasi buruk dibedakan.
Diferensiasi memiliki struktur berserat seluler, komponen berserat menang atas yang seluler. Berdiferensiasi buruk terdiri dari sel-sel polimorfik dengan banyak mitosis (sarkoma seluler). Bentuk ini memiliki keganasan yang lebih menonjol, sering memberikan metastasis. Sarkoma dari sel bulat atau polimorfik mungkin memiliki histogenesis yang berbeda dan terkadang tidak dapat dijelaskan.
Dermatofibroma menggembung (malignant histiocytoma) ditandai dengan pertumbuhan infiltrasi yang lambat, kekambuhan, jarang memberikan metastasis. Ini berbeda dari dermatofibroma dengan banyak sel mirip fibroblas dengan mitosis.
Liposarkoma (lipoblastik lipoma) adalah tumor ganas jaringan adiposa. Jarang, mencapai ukuran besar, memiliki permukaan berminyak pada potongan. Itu dibangun dari liposit dengan berbagai tingkat kematangan dan lipoblast, oleh karena itu, jenis liposarcoma berikut dibedakan:

sangat terdiferensiasi

didominasi mikosoid (embrio)

sel dominan bulat

dominan polimorfoseluler.

Liposarkoma tumbuh relatif lambat dan tidak bermetastasis untuk waktu yang lama.
Hibernoma ganas adalah tumor lemak coklat. Berbeda dengan hibernoma, polimorfisme sel ekstrem diekspresikan di dalamnya, sel raksasa ditemukan.

Leiomyosarcoma adalah tumor ganas sel otot polos, berbeda dari leiomyoma pada atipisme seluler dan jaringan, sejumlah besar sel dengan mitosis tipikal dan atipikal. Kadang-kadang atipisme sedemikian rupa sehingga tidak mungkin untuk menetapkan histogenesis tumor.
Rhabdomyosarcoma adalah tumor ganas otot lurik. Ini polimorfik, sel-sel telah kehilangan kemiripannya dengan otot lurik, namun, identifikasi sel individu dengan lurik melintang yang diucapkan dengan lemah, serta hasil studi imunohistokimia menggunakan serum spesifik, memungkinkan kami untuk memverifikasi tumor.
Tumor sel granular ganas adalah analog ganas dari tumor Abrikosov. Jarang, mirip dengan rhabdomyoma ganas, mengandung sel atipikal dengan sitoplasma granular.
Angiosarcoma adalah tumor vaskular ganas yang kaya akan sel endotel atau pericytic atipikal. Jika endotel, maka itu adalah hemangioendothelioma maligna, dan jika pericytic, hemangiopericytoma maligna. Tumor ini sangat ganas dan bermetastasis lebih awal.
Lymphangiosarcoma - terjadi dengan latar belakang limfostasis kronis dan diwakili oleh celah limfatik dengan proliferasi sel endotel atipikal (limfangioendothelioma ganas).
Sarkoma sinovial (sinovioma ganas) - terjadi pada sendi besar, memiliki struktur polimorfik. Dalam beberapa kasus, sel polimorfik ringan, struktur kelenjar pseudoepitel dan kista mendominasi; di lain, sel-sel seperti fibroblas atipikal dan serat kolagen, serta struktur seperti tendon.
Mesothelioma ganas. Ini berkembang di peritoneum, lebih jarang di pleura dan kemeja jantung. Dibangun dari sel besar atipikal dengan sitoplasma vakuola ringan, struktur tubular dan papiler sering ditemukan.
Sarkoma osteogenik adalah tumor tulang ganas yang ditandai dengan atipia sel, substansi tulang, dan arsitektur balok tulang. Itu dibangun dari jaringan osteogenik yang kaya akan sel osteoblastik yang sangat atipikal dengan sejumlah besar mitosis, serta tulang primitif. Tergantung pada dominasi pembentukan tulang atau penghancuran tulang, bentuk blastik atau litik dibedakan.
Chondrosarcoma - ditandai dengan pertumbuhan lambat, metastasis akhir, berbeda dalam polimorfisme sel dengan mitosis atipikal, jenis zat interstisial kondroid dengan fokus osteogenesis, lendir, nekrosis.

II) Penentuan jumlah metabolit secara enzimologis.

II. Tumor mesenkim ganas. Karakteristik umum.

Ada beberapa definisi dari istilah "tumor". Inti dari konsep ini paling akurat mencerminkan definisi berikut:

Tumor (tumor; sinonim: blastoma, neoplasma, neoplasma) adalah proliferasi patologis jaringan yang terdiri dari sel-sel yang berubah secara kualitatif yang telah menjadi atipikal dalam hal diferensiasi, pola pertumbuhan dan menentukan sifat-sifat ini selama pembelahan berikutnya (Encyclopedic Dictionary of Medical Terms, v .2, hal. .262).

Tumor adalah pertumbuhan sel tubuh yang atipikal, berlebihan, berstruktur organoid, berasal dari germinal primer dan ditandai dengan pertumbuhan yang cepat, tidak terbatas, dan relatif otonom (RE Kavetsky, 1981).

Tumor adalah proliferasi patologis sel yang ditandai dengan pembelahannya yang tidak terkontrol dan sejumlah sel lainnya. fitur biologis disebut atipisme (syn.: anaplasia; A.Kh. Kogan, 1995).

Tumor adalah proliferasi patologis lokal jaringan yang ditandai dengan struktur organoid, atypia, otonomi relatif, dan sejumlah fitur. komposisi kimia, metabolisme dan sifat antigenik.

Tumor adalah pertumbuhan patologis yang berbeda dari pertumbuhan patologis lainnya (hiperplasia, hipertrofi, regenerasi setelah cedera) dengan kemampuan tetap secara turun temurun untuk pertumbuhan tak terkendali yang tidak terbatas (A.V. Liechtenstein, B.C. Shapot, 1998).

Sebagai berikut dari definisi konsepnya, tumor adalah pertumbuhan sel-sel tubuh itu sendiri, yaitu sel-sel tubuh. tumor tumbuh "dari dirinya sendiri" dengan mengalikan sel tumor (Hansemann) - dari elemen seluler. Elemen seluler terbentuk dari apa yang disebut benih tumor primer, yang kemunculannya diperpanjang dalam waktu dan disiapkan oleh transformasi intraseluler yang kompleks, di mana keganasan(transformasi ganas). Satu atau lebih dari dasar-dasar ini terbentuk dari sel-sel normal tubuh.

Dengan demikian, saat timbulnya tumor berkurang menjadi saat pembentukan sel tumor pertama, memberikan kuman tumor. Setelah muncul, kuman tumor tumbuh "dari dirinya sendiri". Dalam proses keganasan, berbagai klon sel muncul yang berbeda dalam heterogenitas fenotipik atau genotipik, yang memungkinkan untuk memilih klon sel yang lebih otonom dan tahan kekebalan, lebih baik beradaptasi dengan kekurangan oksigen dan kondisi keberadaan khusus lainnya.

Tumor pada dasarnya berbeda dari jaringan yang tumbuh normal dan pertumbuhan patologis (regenerasi, hipertrofi, peradangan). Pertumbuhan jaringan dalam proses patologis bersifat reaktif. Pertumbuhan tumor adalah manifestasi dari sifat khusus, yang menurut Akademisi A.I. Abrikosov, dalam sel tumor itu sendiri. Secara khusus, tinggi badannya adalah sifat non-reaktif : itu dihitung tanpa batas, ia tidak memiliki kemampuan untuk membedakan elemen selulernya dan memiliki otonomi pertumbuhan yang relatif.

Reproduksi sel tumor, serta sel normal, terjadi secara mitosis (mitosis lebih jarang terjadi). Seringkali ada endomitosis - mis. pembelahan nuklir tanpa pembelahan badan sel, akibatnya tumor sering terbentuk sel raksasa berinti banyak. Mitosis patologis yang tidak teratur adalah dasar dari perkembangan tumor pada semua tahapnya. Mereka menyebabkan mutasi kromosom, distribusi kromosom yang tidak merata antara sel anak, menjadi dasar aneuploidi. Indeks mitosis meningkat. Di antara angka mitosis, metafase mendominasi (hingga 70-80%), jumlah mitosis patologis dapat mencapai 50-60%.

Sel tumor kehilangan Batas Hayflick (Hayflick menemukan bahwa inti setiap sel mengandung mekanisme genetik yang membatasi jumlah mitosis sel, misalnya, fibroblas memberikan 50 mitosis dan kemudian mati; sel lain memberikan pembelahan lebih sedikit dan mati) menjadi "abadi", yaitu. dibagi ribuan dan jutaan kali.

Dalam hal struktur, tumor menyerupai jaringan dari mana mereka terbentuk. Di setiap tumor, seseorang dapat membedakan antara parenkim, yang terdiri dari elemen spesifik tumor ini, dan stroma, yang mengandung pembuluh darah, saraf, kolagen, serat argyrophilic, dan substansi dasar amorf. Stroma diwakili elemen non-tumor. Perkembangannya tergantung pada pertumbuhan parenkim: semakin cepat tumor tumbuh, semakin sedikit stroma yang dikandungnya. Tumor yang tumbuh cepat di bawah mikroskop terkadang menyerupai kultur sel - stroma sangat kurang terwakili di dalamnya. Tergantung pada jumlah stroma (misalnya, pada tumor kanker), mereka dibagi menjadi meduler, sederhana dan scirrhous.

Kehadiran parenkim dan stroma pada tumor menentukan organoiditas. Misalnya, tumor epitel terdiri dari parenkim epitel dan stroma jaringan ikat; tumor jaringan ikat memiliki stroma jaringan ikat fibrosa, di loop yang terletak elemen jaringan ikat tertentu. Tumor yang berasal dari turunan mesenkim disebut histioid(yaitu terdiri dari satu kain). Elemen parenkim tumor mendominasi di dalamnya.

Pembuluh darah di tumor berbeda: arteri, vena, sinusoid, pembuluh darah mikro. Tingkat diferensiasi vaskular sesuai dengan kesempurnaan suplai vaskular tumor. Pembuluh darah besar pada tumor biasanya berubah bentuk karena kalibrasi ulang, seringkali menjadi kosong. Pada beberapa tumor ganas (misalnya, pada sarkoma), sinusoid vaskular sebagian tidak dilapisi oleh endotelium, tetapi oleh sel tumor itu sendiri. Tumor paling banyak disuplai dengan kapiler, tetapi mereka tidak merata, "zonal" dan mendominasi di daerah perifer.

Angiogenesis memainkan peran yang sangat penting dalam pertumbuhan tumor dan pembentukan metastasis. Tumor, yang ukurannya tidak melebihi 2 mm, menerima semua yang diperlukan untuk pertumbuhannya melalui difusi. Pertumbuhan lebih lanjut tergantung pada suplai darah (neoplasma vaskular). Tumor mampu menghasilkan faktor perangsang angiogenesis. Yang terakhir menyebabkan pembentukan pembuluh darah di fokus tumor karena migrasi sel endotel ke dalamnya dari jaringan ikat yang berdekatan dan pembelahannya. Intensitas angiogenesis pada tumor ditentukan oleh keseimbangan positif(angiogenin, faktor pertumbuhan transformasi dan , faktor nekrotik tumor, prostaglandin E 1 dan E 2 , interleukin-8, dll.) dan negatif(angiostatin - fragmen plasminogen, penghambat jaringan tulang rawan, heparinase, interferon dan , penghambat jaringan metaloproteinase) regulator.

Penghentian karena satu dan lain alasan pembentukan pembuluh darah di tumor untuk sementara dapat menghentikan pertumbuhannya dan memindahkannya ke keadaan "tidak aktif". Pada saat yang sama, seringkali setelah operasi pengangkatan fokus utama, pertumbuhan cepat metastasis "tidak aktif" dimulai karena perubahan keseimbangan faktor pro dan anti-angiogenik yang mendukung yang pertama.

Pembuluh limfatik ditemukan pada tumor kanker, dan pada sarkoma hanya dijelaskan oleh beberapa peneliti. Saraf di daerah pertumbuhan tumor mengalami degenerasi dan mati.

Struktur stroma di kedalaman dan di pinggiran tumor tidak sama: di kedalaman itu buruk dalam sel, dan di pinggiran ada lebih banyak sel, dan di sini stroma lebih "aktif", karena menyatu dengan stroma jaringan sekitarnya. Perubahan degeneratif sering terjadi pada kedalaman tumor di substansi dasar, sel dan serat stroma: "mukoidisasi", transformasi fibrinoid, lisis kolagen, hyalinosis.

Nomenklatur tumor . Nama tumor dibangun sebagai berikut: akhiran "oma" atau "blastoma" ditambahkan ke nama jaringan yang membentuk parenkim tumor (misalnya, glioma, mioma, mesetelioma, dll.). Nama khusus juga digunakan untuk merujuk pada jenis tumor tertentu (misalnya, tumor epitel - kanker, tumor jaringan ikat - sarkoma).

Prinsip klasifikasi tumor. Klasifikasi tunggal tumor belum dibuat. Hal ini dihalangi oleh berbagai fitur karakteristik dari berbagai tumor, dan kurangnya pengetahuan tentang etiologi dan patogenesisnya. Nomenklatur Universal Tumor Manusia (diterbitkan oleh WHO pada tahun 1959) memperhitungkan prinsip histogenetik dan lokalisasi, serta perjalanan klinis penyakit. Itulah sebabnya klasifikasi tumor modern, termasuk klasifikasi WHO, disusun dengan mempertimbangkan utamanya klinis dan secara morfologi karakteristik. Berdasarkan karakteristik klinis, semua tumor dibagi menjadi:

1. jinak . Secara morfologis, mereka sesuai dengan tumor dewasa, homotipik dengan sedikit atipia, jelas dibatasi dari jaringan di sekitarnya, dan biasanya memiliki bentuk simpul atau polip (pada selaput lendir). Tumor ini tumbuh dengan mendorong jaringan di sekitarnya, terkadang meremasnya, tetapi biasanya tanpa merusaknya; dalam beberapa kasus mereka dienkapsulasi. Tumor jinak, sebagai suatu peraturan, tidak memiliki efek buruk yang nyata pada tubuh. Signifikansi klinis mereka kecil. Pengecualian adalah tumor, lokalisasi yang menjadi faktor yang mengancam kehidupan organisme (misalnya, tumor otak yang menekan pusat saraf).

2. Ganas . Secara morfologis, mereka sesuai dengan tumor heterotipik yang belum matang, ditandai dengan kataplasia sel yang diucapkan, sebagai aturan, dengan pertumbuhan infiltrasi, memiliki bentuk nodus, polip, infiltrat, membentuk fokus peradangan perifokal, memiliki efek umum pada seluruh tubuh, mengganggu homeostasisnya. Mereka tumbuh dengan cepat dan rentan terhadap metastasis.

Konsep klinis keganasan tidak selalu sesuai dengan sifat biologis sel tumor dalam hal derajat anaplasianya ( anaplasia- diferensiasi sel yang persisten dengan perubahan struktur dan sifat biologisnya, seolah-olah kembali ke keadaan embrionik). Kadang-kadang tentu saja ganas memiliki tumor dengan elemen seluler yang cukup berdiferensiasi.

Anaplasia mungkin biologis(kehilangan semua fungsi oleh sel, kecuali fungsi reproduksi), biokimia(kehilangan oleh sel-sel bagian dari karakteristik sistem enzim dari sel asli) dan secara morfologi(perubahan struktur intraseluler, bentuk dan ukuran sel dan inti).

Ada juga tumor dengan pertumbuhan destruktif lokal, menempati posisi menengah antara jinak dan ganas. Mereka dicirikan oleh pertumbuhan infiltrasi, tetapi tidak rentan terhadap metastasis (misalnya, beberapa angioma, basalioma).

Prinsip kedua klasifikasi tumor didasarkan pada histologik struktur, dengan mempertimbangkan histogenesis, lokalisasi, fitur struktural pada organ individu. Tubuh manusia terdiri dari sekitar 100 sel. jenis yang berbeda, dan hampir semuanya bisa berubah menjadi tumor. Histogenesis menentukan asal tumor dari jaringan tertentu milik daun tertentu dan turunan awalnya (ektoderm, endoderm, mesenkim, dll.). Ini sangat penting, karena tumor dengan lokalisasi dan struktur histologis yang sama, tetapi berbeda dalam asal histologis, memiliki tingkat pertumbuhan yang berbeda, kemampuan untuk bermetastasis dan kambuh, serta sensitivitas yang berbeda terhadap metode modern perlakuan. Oleh karena itu, diagnosis histologis tumor sangat penting untuk pilihan strategi pengobatan. Ada tumor epitel dan mesenkim, tumor kelenjar ekso dan endokrin, tumor sistem saraf dan selaput otak, tumor sistem darah, tumor jaringan pembentuk melanin.

Alokasikan juga Campuran tumor yang terdiri dari beberapa jenis jaringan. Pertumbuhan jaringan atas dasar malformasi mendekati tumor. Inilah yang disebut tumor teratoid, atau teratoma.

Tanggal ditambahkan: 2015-08-26 | Dilihat: 2696 | pelanggaran hak cipta

| 2 | | | | | | | | | | |

Tergantung pada tingkat kematangan, tingkat pertumbuhan, pola pertumbuhan, kemampuan untuk bermetastasis dan kambuh, dua jenis tumor dibedakan: jinak dan ganas.

Tumor jinak dibangun dari sel dewasa yang berdiferensiasi, memiliki pertumbuhan ekspansif yang lambat dengan pembentukan kapsul jaringan ikat di perbatasan dengan jaringan normal di sekitarnya (pertumbuhan tumor itu sendiri), tidak kambuh setelah diangkat, tidak bermetastasis. Nama-nama tumor jinak dibentuk dari akar nama jaringan asli dengan tambahan akhiran "oma".

Tumor ganas dibangun dari sel yang tidak berdiferensiasi sebagian atau seluruhnya, tumbuh dengan cepat, tumbuh ke jaringan sekitarnya (infiltrating growth) dan struktur jaringan (invasive growth), dapat kambuh dan bermetastasis. Tumor ganas epitel disebut gaya doggy atau karsinoma, dari turunan jaringan mesenkim - sarkoma . Saat menganalisis pola pertumbuhan tumor, kita harus terus-menerus membandingkan kedua jenis neoplasma ini.

Sifat utama tumor adalah pertumbuhan otonom, adanya atipisme, kemampuan untuk berkembang dan bermetastasis.

Pertumbuhan tumor otonom. Hal ini ditandai dengan kurangnya kontrol atas proliferasi dan diferensiasi sel oleh organisme pembawa tumor. Ini tidak berarti sama sekali bahwa sel-sel tumor berada dalam semacam kekacauan proliferatif. Pada kenyataannya sel tumor beralih ke mekanisme autokrin atau parakrin untuk mengatur pertumbuhannya. Dengan stimulasi pertumbuhan autokrin, sel tumor itu sendiri menghasilkan faktor pertumbuhan atau onkoprotein, analog dari faktor pertumbuhan, serta reseptor, atau onkoprotein, analog dari reseptor faktor pertumbuhan. Ini terjadi, misalnya, pada kanker paru-paru sel kecil, yang sel-selnya menghasilkan hormon pertumbuhan bombesin dan sekaligus reseptor untuk itu. Pada saat yang sama, stimulasi parakrin juga terjadi, karena bombesin juga dapat berinteraksi dengan sel tetangga. Contoh utama Stimulasi tumor parakrin mungkin merupakan produksi insulin-like growth factor-2 oleh fibroblas stroma kanker paru. Dalam hal ini, faktor pertumbuhan berinteraksi dengan reseptor pada sel kanker dan merangsang proliferasi mereka. Pertumbuhan tumor otonom diekspresikan dalam hilangnya penghambatan kontak dan keabadian (akuisisi keabadian) sel tumor, yang dapat dijelaskan dengan transisi sel ke cara autokrin dan parakrin untuk mengatur pertumbuhannya.

Otonomi tumor adalah relatif, karena jaringan tumor terus-menerus menerima dari tubuh berbagai nutrisi, oksigen, hormon, dan sitokin yang dibawa bersama aliran darah. Selain itu, dipengaruhi oleh sistem kekebalan tubuh dan jaringan non-tumor di sekitarnya.

Dengan demikian, otonomi tumor harus dipahami bukan sebagai kemandirian sel tumor dari tubuh, tetapi sebagai perolehan sel tumor dari kemampuan untuk mengatur dirinya sendiri.

Pada tumor ganas, pertumbuhan otonom diekspresikan sebagian besar, dan mereka tumbuh dengan cepat, menumbuhkan jaringan normal yang berdekatan. Pada tumor jinak, pertumbuhan otonom sangat lemah, beberapa di antaranya dapat menerima pengaruh regulasi, tumbuh perlahan, tanpa menumbuhkan jaringan tetangga.

Atipia tumor. Istilah "atypism" berasal dari bahasa Yunani. atypicus - penyimpangan dari norma. Selain istilah "atypism", konsep seperti "anaplasia" (kembali ke tahap perkembangan embrio) dan "cataplasia" (asimilasi jaringan embrionik) juga digunakan. Istilah terakhir lebih tepat, karena

selama pertumbuhan tumor, tidak terjadi kembalinya jaringan embrionik, meskipun banyak sifat jaringan tumor yang membawanya lebih dekat ke jaringan embrionik. Pada tumor, 4 jenis atipisme dibedakan: o ortologis, biokimia, antigenik dan fungsional.

Atipisme morfologis. Ini juga disebut struktur tumor atypia" dan dinyatakan dalam fakta bahwa jaringan tumor tidak mengulangi struktur jaringan dewasa yang serupa, dan sel-sel tumor mungkin tidak terlihat seperti sel-sel dewasa dari asal yang sama.

Atipisme morfologis diwakili oleh dua varian: jaringan dan seluler. Atipisme jaringan diekspresikan dalam perubahan rasio antara parenkim dan stroma tumor, seringkali dengan dominasi parenkim; perubahan ukuran dan bentuk struktur jaringan dengan munculnya formasi jaringan yang jelek dengan berbagai ukuran. Atipisme seluler terdiri dari penampilan polimorfisme sel baik dalam bentuk dan ukuran, pembesaran inti dalam sel yang sering memiliki kontur bergerigi, peningkatan rasio nuklir-sitoplasma yang mendukung nukleus, dan munculnya nukleolus besar. Sebagai hasil dari mitosis patologis, sel-sel dengan inti hiperkromik, inti raksasa, sel berinti banyak dan gambaran mitosis patologis ditemukan dalam sel tumor.

Dalam pemeriksaan mikroskop elektron, atipisme seluler sel tumor juga dimanifestasikan oleh perubahan struktur nukleus dengan marginasi kromatin dan adanya heterokromatin, penurunan jumlah pori nukleus, yang dapat berkontribusi pada pemisahan nukleus. dan sitoplasma sel tumor. Selain itu, pada tingkat ultrastruktural, derajat hilangnya diferensiasi spesifik oleh sel tumor menjadi terlihat jelas.

Tumor ganas dicirikan oleh kedua jenis atipisme morfologis. Ada korelasi positif tertentu antara tingkat keparahan dan keganasan tumor. Tumor jinak hanya dicirikan oleh atipisme jaringan, karena mereka dibangun dari elemen seluler yang matang dan berdiferensiasi.

Atipia biokimia. Dimanifestasikan dalam perubahan metabolisme pada jaringan tumor. Semua perubahan metabolisme pada tumor ditujukan untuk memastikan pertumbuhan dan adaptasinya terhadap defisiensi oksigen relatif yang terjadi dengan pertumbuhan cepat neoplasma. Dalam sel tumor, peningkatan sintesis onkoprotein, faktor pertumbuhan dan reseptornya, penurunan sintesis dan kandungan histon, sintesis protein embrionik dan reseptor untuk mereka, transformasi sel tumor menjadi anaerob fakultatif, penurunan konten dari

kamp. Atipisme biokimia dapat dipelajari dengan menggunakan metode morfologi - histo- dan imunohistokimia, oleh karena itu disebut juga atipisme histokimia.

atipisme antigenik. G.I. Abelev (1963-1978) membedakan 5 jenis antigen pada tumor:

antigen tumor virus, yang identik dengan tumor apa pun yang disebabkan oleh virus ini;

antigen tumor yang disebabkan oleh karsinogen;

isoantigen dari jenis transplantasi - antigen spesifik tumor;

antigen onkofetal - antigen embrionik (a-fetoprotein, antigen embrionik kanker, dll.);

antigen heteroorganik.

Kehadiran antigen spesifik tumor dibuktikan oleh data eksperimental dan klinis. Kemungkinan penolakan cangkok tumor oleh hewan penerima galur tikus imbrida telah ditunjukkan secara eksperimental, yang mengecualikan kemungkinan penolakan karena konflik dalam antigen histokompatibilitas. Bukti lain adalah deteksi limfosit T sitotoksik di antara sel-sel infiltrat inflamasi pada tumor, yang mampu berinteraksi dengan sel target hanya dengan adanya komplementaritas menurut sistem kompleks histokompatibilitas utama. Infiltrat sel T serupa telah ditemukan pada melanoma. Pada tumor manusia, antigen spesifik tumor hanya ditemukan pada neoplasma tunggal - melanoma, neuroblastoma, limfoma Burkitt, sarkoma osteogenik, kanker usus besar, leukemia. Identifikasi antigen ini dengan metode imunologi dan imunohistokimia banyak digunakan dalam diagnosis tumor ini.

Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa atipisme antigenik tumor memanifestasikan dirinya dalam pembentukan antigen spesifik tumor, antigen onkofetal, serta hilangnya antigen histokompatibilitas dan antigen spesifik jaringan oleh beberapa tumor, yang mengarah pada pengembangan antigen. -tumor negatif dan pembentukan toleransi terhadapnya.

Atipisme fungsional. Hal ini ditandai dengan hilangnya sel tumor dari fungsi khusus yang melekat pada sel dewasa yang serupa, dan / atau munculnya fungsi baru yang bukan merupakan karakteristik sel jenis ini. Misalnya, sel kanker lambung scirrhous tingkat rendah berhenti memproduksi sekresi dan mulai mensintesis kolagen secara berlebihan di stroma tumor.

Perkembangan tumor. Teori perkembangan tumor dikembangkan oleh L. Foulds (1969) berdasarkan data onkologi eksperimental. Menurut teori perkembangan tumor, ada pertumbuhan tumor progresif bertahap yang konstan dengan perjalanan tumor melalui sejumlah tahap yang berbeda secara kualitatif. Dalam hal ini, otonomi dimanifestasikan tidak hanya dalam pertumbuhan, tetapi juga dalam semua tanda tumor lainnya, seperti yang diyakini oleh penulis teori itu sendiri. Sulit untuk setuju dengan sudut pandang yang terakhir, karena keganasan tumor selalu memiliki bahan dasar dalam bentuk adanya sintesis aktif onkoprotein tertentu, faktor pertumbuhan, reseptornya, yang meninggalkan jejak pada manifestasi atipisme morfologis tumor dan digunakan dalam memprediksi kehidupan pasien kanker.

Posisi bahwa tumor terus berubah dan pada saat yang sama ada perkembangan, sebagai suatu peraturan, ke arah peningkatan keganasannya, salah satu manifestasinya adalah perkembangan metastasis, adalah benar dan akan dibahas lebih lanjut. detail dalam kuliah 21 "Karakteristik morfologi, morfogenesis dan histogenesis tumor" .